Анатомия. Виртуальный атлас. Строение человека. Функции гипофиза Типовые формы нарушения функции нейрогипофиза

Гипофиз – это железа эндокринной системы. Она находится в головном мозге под основной коркой. Этот орган имеет округлую форму и прикрыт седловидными костями черепа, которые его защищают. Гипофиз это небольшая железа, размер приблизительно напоминает семечку. Находится в районе за носом, прямо за основанием мозга головы. Гипофиз оказывает важное влияние на правильную работу организма человека.

За что отвечает эта железа?

Железа гипофиз выполняет огромную роль в функционировании организма человека . От нее зависит, как будет работать система обмена веществ в организме человека. Эта железа по своему строению представляет собой переднюю и заднюю доли, или другое их название нейро- и адено- гипофиз.

Передняя часть составляет восемьдесят процентов веса от общего веса всего гипофиза.

Задняя доля в свою очередь делится на такие три части:

1. Называется дистальная или передняя, находиться в ямке гипофиза.
2. Промежуточная часть железы, находится в районе нейрогипофиза.
3. Бугорная часть, направлена вверх и соединена с воронкой гипоталамуса.

Формирование железы, в эмбрионе человека, начинает происходить уже на 4, 5 неделе после зачатия ребенка. На этой стадии появляются гипофизарные артерии, которые являются ответвлениями сонной артерии и через которые происходит кровоснабжение гипофиза.

Каждая из долей гипофиза отличается друг от друга по структуре и функциям. Также они имеют каждая свое независимое кровообращение и по-своему связано с гипоталамусом.


Задняя доля. Функцией задней доли является выработка АДГ (антидиуретического гормона), окситоцина и других нейрофизинов.

Интересным является тот факт, что назначение и функции нейрофизинов современной медицине не известны.

АДГ отвечает за баланс жидкости в организме человека, посредствам контроля почек, которые выделяют или задерживают жидкость в организме. Этот контроль осуществляется при помощи выделения АДГ в кровь. Это является командой для почек, они начинают задерживать жидкость и наоборот если АДГ не выделяется, то почки избавляются от жидкости.

Окситоцин это гормон, который контролирует способность матки сокращаться перед началом родовой деятельности. Также он участвует в процессе образования молока у женщин, которые стали матерью. Очень большое значение этот гормон оказывает и в организме мужчин. Вкратце можно сказать, что от него зависит полноценный рост мужского организма.

Передняя доля. Эта часть занимается воспроизводством гормонов, которые контролируют работу следующих желез:

• Щитовидная.
• Половые железы мужчин и женщин.
• Надпочечники.

Гормоны, которые влияют на другие железы и воспроизводятся в передней доле:

• Тиреотропный гормон, оказывает непосредственное влияние на щитовидную железу.
• Адренокортикотропный гормон (АКТГ), регулирует деятельность внешней части надпочечников.
• Пролактин, воздействует на стимулирование молока в женском организме. Надо отметить, что количество этого вещества в организме женщины сверх меры, приводит к торможению цикла менструации и процесса овуляции. То есть пока женщина не окончит кормить грудью, ей необходимо воздержаться, чтобы забеременеть повторно. Воздействие на мужской организм не изучено.

Болезни гипофиза

Нарушения нормальной работы гипофиза может привести к следующим заболеваниям:

• Акромегалия.
• Синдром Шихана.
• Болезнь Иценко-Кушинга.
• Гипофизарный нанизм.
• Адипозо-генитальная дистрофия и другие тяжелые заболевания.

Очень распространенными и тяжелыми заболеваниями гипофиза является разного типа опухоли. В основном они являются железы. Однако есть большая вероятность, что они могут стать . На этот процесс может влиять ген р 53 , который есть у некоторых людей, он коррелирует с такими видами опухолей и приводит в действие их агрессивное поведение. Также есть такой вид как питуитарная опухоль. Эта разновидность опухолей встречается не часто.

Диагностируются эти заболевания благодаря обследованию мозга головы и гипофиза на магнитно-резонансном томографе. Опухоли железы различают и классифицируют по объему. Их различают на аденомы: микро (диаметром до 10 мм.) и макро (диаметром более 10 мм.).

Есть незначительно маленький процент, при котором опухоль железы можно передать половым путем. Но такие случаи встречаются довольно редко, поэтому эта болезнь не относится к болезням, которые передаются по наследству. Получить заболевание гипофиза можно в любом возрасте, однако небольшой перевес к предрасположенности имеют престарелые люди.

Пациенты с такими заболеваниями находятся в группе риска. При этом существует большая вероятность образования эндокринной неоплазии 1 типа или МЭН 1 . При этом есть вероятность появления злокачественных образований в различных районах эндокринной системы. Для борьбы с этим применяются тестирования генетики человека. При подозрении на данные заболевания проводятся целые диагностические программы. Сюда могут входить следующие процедуры: магнитно-резонансная томография мозга головы и самой железы, офтальмологическое обследование и т.д.

Симптомы заболевания гипофиза

Симптомы заболевания данной железы проявляются вследствие воздействия опухолей на органы, которые находятся по соседству. Это могут быть частые боли в голове, частичное нарушение работы прямого и периферического зрения, тошнота и рвота, плохая переносимость холода на тело человека, выпадение волос, постоянное изменение веса тела.

Некоторые опухоли (гормонально активные) приводят к нарушению гормонального уровня. Они приводят к возникновению активных гормональных новообразований, что в свою очередь проявляется в особых симптомах и признаках.

При синдроме Кушинга возникают следующие симптомы: образование больших отложений жира в разных областях живота, спины и груди; повышение кровяного давления, атрофия мышц, растяжки и синяки. Также симптомом является лунообразное лицо и горб в районе спины.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Гипофиз представляет собой эндокринный орган, в котором объеди­нены одновременно три железы, соответствующие его отделам или долям.
Передняя доля гипофиза получила название аденогипофиза. По морфологическим критериям это железа эпителиального происхожде­ния, содержащая несколько типов эндокринных клеток.
Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз, образуется в эмбриогенезе как выпячи­вание вентрального гипоталамуса и имеет общее с ним нейроэктодермальное происхождение. В нейрогипофизе локализованы веретенооб­разные клетки - питуициды и аксоны гипоталамических нейронов.
Третья, или промежуточная доля гипофиза, как и передняя -эпите­лиального происхождения, у человека практически отсутствует, но отчетливо выражена, например, у грызунов, мелкого и крупного ро­гатого скота. У человека функцию промежуточной доли гипофиза выполняет небольшая группа клеток передней части задней доли, эмбриологически и функционально связанных с аденогипофизом.

1.1. Кровоснабжение Аденогипофиза

Кровоснабжение аденогипофиза и нейрогипофиза характеризуется особенностями, во многом определяющими их функции. Артериаль­ные ветви внутренней сонной артерии и вилизиевого круга образуют верхнюю и нижнюю гипофизарные артерии. Верхняя гипофизарная артерия образует мощное капиллярное сплетение в срединном воз­вышении гипоталамуса, капилляры сливаясь формируют несколько длинных воротных вен, по ножке гипофиза спускающихся в аденогипофиз и вновь образующих в передней доле сеть синусоидальных капилляров. Следовательно, передняя доля гипофиза прямого арте­риального снабжения не получает, а кровь в нее поступает из сре­динного возвышения через воротную систему гипофиза. Эти осо­бенности кровоснабжения гипофиза играю основную роль в регуля­ции функций передней доли, поскольку аксоны нейросекреторных клеток гипоталамуса в области срединного возвышения образуют аксовазальные контакты и нейросекрет с регуляторными пептидами через воротные сосуды поступает в аденогипофиз. Задняя доля ги­пофиза получает артериальную кровь из нижней гипофизарной ар­терии. Наиболее интенсивный кровоток имеет место в аденогипофизе, при этом его уровень (0,8 мл/г/мин) выше, чем в большин­стве других тканей организма.

Венозные сосуды аденогипофиза впадают в венулы нейрогипофиза. Венозный отток из гипофиза осуществляется в пещеристый венозный синус твердой мозговой оболочки (меньшая часть) и далее в общий кровоток. Большая часть крови оттекает ретроградно в срединное возвышение, что играет определяющую роль в реализации механизмов обратной связи между гипофизом и гипоталамусом. Артериальные сосуды гипофиза получают симпатическую иннервацию по постганглионарным волокнам, тянущимся вдоль сосудистой сети.

1.2. Функции Аденогипофиза

Структура передней доли гипофиза представлена 8 типами клеток, из которых основная секреторная функция присуща хромафильным клеткам 5 групп. Выделяют следу­ющие типы клеток:

1) Ацидофильные красные клетки с мелкими гранулами или соматотрофы - вырабатывают соматотропин (СТГ, гормон роста);
2) Ацидофильные желтые клетки с крупными грану­лами или лактотрофы - вырабатывают пролактин;
3) Базофильные тиреотрофы - вырабатывают тиреотропин (тиреотропный гормон - ТТГ);
4) Базофильные гонадотрофы - вырабатывают гонадотропины: фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон - ФСГ) и лютропин (лютеинизирующий гормон — ЛГ);
5) Базофильные кортикотрофы-вырабатывают кортикотропин (адренокортикотропный гормон - АКТГ). Кроме того, также как и в клетках промежуточной доли, в базофильных кортикотрофах образуются бета- эндорфин и меланотропин, поскольку все эти вещества происходят из общей молекулы предшественника липотропинов.

Таким образом, в аденогипофизе синтезируются и секретируются пять основных типов гормонов:

1) Кортикотропин,
2) Гонадотропины (фоллитропин и лютропин),
3) Тиреотропин,
4) Пролактин,
5) Соматотро­пин.

Первые три из них обеспечивают гипофизарную регуляцию периферических эндокринных желез (коры надпочечников, половых желез и щитовидной железы), т.е. участвуют в реализации гипофизарного пути управления. Для двух других гормонов (соматотропина и пролактина) гипофиз выступает в роли периферической эндо­кринной железы, поскольку эти гормоны сами действуют на ткани-мишени (рис.5.1.). Регуляция секреции аденогипофизарных гормонов осуществляется с помощью гипоталамических нейропептидов, при­носимых кровью воротной системы гипофиза. Регуляторные нейропептиды называют «либеринами», если они стимулируют синтез и секрецию аденогипофизарных гормонов, или «статинами», если они останавливают гормональную продукцию аденогипофиза. Не для всех гипофизарных гормонов установлены статины, хотя соматостатин может тормозить продукцию не только соматотропина, но и других гормонов.

Рис.5.1. Основные гормоны аденогипофиза.

1.3. Кортикотропин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Кортикотропин является продуктом расщеп­ления крупного (239 аминокислот) гликопротеина проопиомеланокортина, образующегося базофильными кортикотрофами. Этот белок делится на две части, одна из которых при расщеплении служит источником кортикотропина и меланотропина, а вторая, называемая липотропином, - расщепляясь дает кроме меланотропина морфиноподобный пептид эндорфин, играющий важнейшую роль в антиноцицептиновной (антиболевой) системе мозга и в модуляции секре­ции гормонов аденогипофиза.

Секреция кортикотропина происходит постоянно пульсирующими вспышками с четкой суточной ритмичностью. Наивысшая концент­рация гормона в крови отмечается в утренние часы, а наиболее низкая - с 22 до 2 часов ночи. Регуляция секреции представлена прямыми и обратными связями. Прямые связи реализуются корти колиберином гипоталамуса, а обратные запускаются содержанием в крови гипофиза кортикотропина и уровнем гормона коры надпочеч­ников кортизола в системной циркуляции. Обратная связь имеет отрицательную направленность и замыкается как на уровне гипота­ламуса (подавление секреции кортиколиберина), так и гипофиза (торможение секреции кортикотропина). Продукция кортикотропина резко возрастает при действии на организм сильных раздражителей, например, холода, боли, физической нагрузки, эмоций, а также под влиянием гипогликемии (снижение сахара в крови).

Физиологические эффекты кортикотропина делят на надпочечниковые и вненадпочечниковые.

Надпочечниковое действие гормона яв­ляется основным и заключается в стимуляции (через системы аденилатциклаза-цАМФ и Са» +) клеток пучковой зоны коры надпочеч­ников, секретирующей глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон). Значительно меньший эффект кортикотропин оказывает на клетки клубочковой и пучковой зон коры надпочечников, т.е. на продукцию минералокортикоидов и половых стероидов. Под влия­нием кортикотропина усиливается стероидогенез (синтез гормонов), за счет повышения образования и активации транскрипции генов, что при избытке гормона вызывает гипертрофию и гиперплазию коры надпочечников.

Вненадпочечниковое действие кортикотропина заключается в сле­дующих эффектах:

1) Липолитическое действие на жировую ткань,
2) Повышение секреции инсулина и соматотропина,
3) Гипогликемия из-за стимуляции секреции инсулина,
4) Повышенное отложение меланина с гиперпигментацией из-за родства молекулы гормона с меланотропином.

Избыток кортикотропина сопровождается развитием гиперкортицизма с преимущественным увеличением секреции надпочечниками кортизола и носит название «болезнь Иценко-Кушинга». Основные проявления типичны для избытка глюкокортикоидов. Дефицит кор­тикотропина ведет к недостаточности глюкокортикоидов с выражен­ными метаболическими сдвигами и снижением устойчивости орга­низма к влияниям среды.

1.4. Гонадотропины. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Секреция гонадотропинов из специфических гранул гипофизарных клеток имеет четко выраженную цикличность как у мужчин, так и особенно у женщин, о чем речь будет идти в разделе, посвященном половым гормонам. Молекулы гонадотро­пинов секретируются с прикрепленными на конце углеводных цепей гликопротеида сиаловыми кислотами, что защищает их от разруше­ния в печени. Как фоллитропин, так и лютропин образуются и секретируются одними и теми же клетками и активация их секре­ции обеспечивается единым гонадолиберином гипоталамуса. Эффект последнего на секрецию как фоллитропина, так и лютропина, или обоих гонадотропинов вместе, зависит от циклических изменений содержания в крови половых гормонов - эстрогенов, прогестерона и тестотерона (отрицательная обратная связь). Главный тормозной эффект на продукцию фоллитропина оказывает по механизму об­ратной связи гормон семенников - ингибин. Тормозит секрецию гонадотропинов гормон аденогипофиза пролактин; выделение лютропина угнетают и глюкокортикоиды.

Реализация эффектов гонадотропинов осуществляется через сис­тему аденилатциклаза-цАМФ. Основное действие они оказывают на половые железы, причем не только на образование и секрецию половых гормонов, но и на функции яичников и семенников. Фоллитропин связывается с рецепторами клеток примордиального фолликула в яичниках и клеток Сертоли в семенниках, приводя к четкому морфогенетическому эффекту в виде роста фолликулов яич­ника и пролиферации клеток гранулезы у женшин, росту яичек, пролиферацию клеток Сертоли и сперматогенезу у мужчин. В про­дукции половых гормонов фоллитропин оказывает вспомогательный эфо.ект, готовя секреторные структуры к действию лютропина и стимулируя ферменты биосинтеза половых стероидов. Лютропин вызывает овуляцию и рост желтого тела в яичниках, стимулирует клетки Лейдига в семенниках. Он является ключевым гормоном стимуляции образования и секреции половых гормонов: эстрогенов и прогестерона в яичниках, андрогенов в семенниках. Для опти­мального развития гонад и секреции половых гормонов необходимо синергичное действие фоллитропина и лютропина, поэтому их часто объединяют единым названием гонадотропины.

1.5. Тиреотропин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Тиреотропин - гликопротеидный гормон адено­гипофиза секретируется непрерывно, с четкими колебаниями в те­чение суток, при этом максимум содержания в крови приходится на часы, предшествующие сну. Секреция тиотропина стимулируется ти реолиберином гипоталамуса, а подавляется соматостатином. По ме­ханизму отрицательной обратной связи регуляция осуществляется со­держанием в крови гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тетрайодтиронина), секрецию которых тиреотропин усиливает. Замыкание обратной связи возможно как на уровне гипоталамуса (подавление продукции тиреолиберина), так и гипофиза (подавление секреции тиреотропина). Тормозят секрецию тиреотропина и глюко­кортикоиды. Тиреотропин секретируется в повышенных количествах при действии на организм низкой температуры, другие же воздей­ствия - травма, боль, наркоз - секрецию гормона подавляют.

Тиреотропин связывается со специфическим рецептором фоллику­лярных клеток щитовидной железы и вызывает метаболические ре­акции с помощью четырех вторичных посредников: цАМФ, инозитол-3-фосфата, диацилглицерола и комплекса Са + кальмодулин. Под влиянием тиреотропина в клетках фолликулов щитовидной железы меняются все виды обмена веществ, ускоряется захват иода и осуществляется синтез тиреоглобулина и тиреоидных гормонов. Тиреотропин увеличивает секрецию гормонов щитовидной железы активацией гидролиза тиреоглобулина. Благодаря увеличению синтеза РНК и белка тиреотропин вызывает увеличение массы щитовидной железы. Внетиреоидное действие тиреотропина проявляется повыше­нием образования гликозаминогликанов в коже, подкожной и заорбитальной клетчате. Это обычно бывает из-за реализации обратной связи при недостаточной продукции гормонов щитовидной железы, например, при дефиците иода. Избыточная секреция тиреотропина приводит к появлению зоба, гиперфункции щитовидной железы с эффектами избытка тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз), пучегла­зию (экзофтальм), что в совокупности называют «Базедова болезнь».

1.6. Соматотропин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Соматотропин секретируется аденогипофизарными клетками непрерывно и «вспышками» через 20-30 минут с отчетливой суточной ритмикой. Секреция регулируется гипоталамическими нейропептидами соматолиберином и соматостатином. По­вышение секреции соматотропина происходит во время глубокого сна, на ранних его стадиях (народная мудрость гласит: «человек растет, когда спит»), после мышечных нагрузок, под влиянием травм и инфекций. Стимулируют продукцию соматотропина вазопрессин и эндорфин, а также изменения обмена веществ. Так, гипогликемия активирует секрецию соматолиберина и соматотропина, а гипергликемия - тормозит; избыток аминокислот и снижение свободных жирных кислот в крови активируют секрецию. Эти влияния реали­зуются через специальные рецепторные нейроны гипоталамуса, вос­принимающие сдвиги химизма крови и участвующие в регуляции обмена веществ.

Физиологические эффекты соматотропина связаны с его влияния­ми на обмен веществ, большинство из которых опосредуется спе­циальными гуморальный факторами (гормонами) печени и костной ткани, получившими название соматомедины (от слова медиатор - посредник). Поскольку эффекты соматомединов на обмен веществ во многом сходны с эффектами инсулина, их нередко еще называют инсулиноподобные факторы роста. Эти эффекты проявляются, в частности, в облегчении утилизации глюкозы тканями, активации в них синтеза белка и жира. Соматомедины опосредуют эффекты соматотропина благодаря специфическим влияниям на хрящевую ткань: стимуляции включения сульфата в синтезируемые протеогликаны, стимуляции включения тимидина в образуемую ДНК, актива­ции синтеза РНК и белка. В то же время дифференцировка прехондроцитов, повышение транспорта аминокислот через их клеточ­ную мембрану обеспечивается не соматомединами, а самим соматотропином. Хотя соматомедины и называют инсулиноподобными факторами роста, рецепторы клеточной мембраны для них отлича­ются от рецепторов инсулина. Описанные эффекты характерны для кратковременного действия соматотропина или ранней фазы его влияния.

При длительной и чрезмерной секреции соматотропина, хотя и сохраняется действие соматомединов на хрящевую ткань, но в це­лом эффекты соматотропина приобретают четкие контринсулярные черты. Они проявляются в изменениях углеводного и жирового обмена в тканях. Так, соматотропин вызывает гипергликемию из-за распада гликогена в печени и мышцах и угнетения утилизации глюкозы в тканях, благодаря повышению секреции глкжагона ост­ровками Лангерганса поджелудочной железы. Соматотропин увели­чивает и секрецию инсулина островками Лангерганса, как за счет прямого стимулирующего действия, так и благодаря гипергликемии. Но в то же время соматотропин активирует инсулиназу печени - фермент, разрушающий инсулин, и вызывает инсулинорезистентность тканей. Подобное сочетание стимуляции секреции инсулина с его разрушением и подавлением эффекта в тканях может вести к сахарному диабету, который по происхождению называют гипофизарным. Как антогонист инсулина, гипофиз проявляет свои эффекты и в метаболизме липидов. Гормон оказывает пермиссивное (облег­чающее) действие по отношению к эффектам катехоламинов и глюкокортикидов, следствием (его является стимуляция липолиза жиро­вой ткани, повышение уровня свободных жирных кислот в крови, избыточное образование кетоновых тел в печени (кетогенный эф­фект) и даже жировая инфильтрация печени. Инсулинорезистентность тканей может быть связана и с этими сдвигами жирового обмена.

Избыточная секреция соматотропина, если она возникает в ран­нем детстве, ведет к развитию гигантизма с пропорциональным развитием конечностей и туловища. В юношеском и зрелом возрасте при этом усиливается рост эпифизарных участков костей скелета, зон с незавершенным окостенением, что получило название акро­мегалия. Растут кисти и стопы, нос, подбородок и т.д. Увеличива­ются в размерах и внутренние органы, что называют спланхомега лия. При врожденном дефиците соматотропина формируется карли­ковость, называемая «гипофизарный нанизм». После выхода в 1726 г. романа Дж. Свифта «Путешествия Гулливера» таких людей стали называть лилипутами. Приобретенный дефицит гормона в зрелом возрасте выраженного морфогенетического эффекта не вызывает.

1.7. Пролактин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Синтез и секреция аденогипофизом пролактина ре­гулируется гипоталамическими нейропептидами - ингибитором пролактостатином и стимулятором пролактолиберином. Образование этих гипоталамических пептидов происходит в дофаминергических нейро­нах гипоталамуса. Секреция пролактина зависит и от уровня в крови эстрогенов, глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов.

Основным органом-мишенью пролактина является молочная же­леза, где гормон стимулирует развитие специфической ткани и лак­тацию, оказывая свой эффект после связывания со специфическим рецептором с помощью вторичного посредника цАМФ. В молочных железах пролактин влияет именно на процессы образования молока, а не на его выделение. При том гормон стимулирует синтез бел­ка - лактальбумина, а также жиров и углеводов молока. Для ре­гуляции роста и развития молочных желез синергистами пролактина являются эстрогены, но при начавшейся лактаиии эстрогены - ан­тагонисты пролактина. Секреция пролактина стимулируется рефлекторно актом сосания.

Кроме влияния на молочные железы пролактин оказывает ряд дру­гих эффектов в организме. Он способствует поддержанию секреторной активности желтого тела в яичниках и образованию прогестерона. Пролактин является одним из регуляторов водно-солевого обмена ор­ганизма, уменьшая экскрецию воды и электролитов, усиливает эффек­ты альдостерона и вазопрессина, стимулирует рост внутренних орга­нов, эритропоэз, способствует появлению инстинкта материнства. Помимо усиления синтеза белка, пролактин повышает образование жира из углеводов, способствуя послеродовому ожирению.

Задняя доля гипофиза - Нейрогипофиз

text_fields

text_fields

arrow_upward

2.1. Функции Нейрогипофиза

Нейрогипофиз не образует, а лишь на­капливает и секретирует нейрогормоны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса - вазопрессин и окситоцин. Оба гормона находятся в гранулах в связи со специальными белками - нейрофизинами. В процессе секреции содержимое гранул путем экзоцитоза поступает в кровь.

2.2. Вазопрессин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Секреция вазопрессина обеспечивается его синте­зом в гипоталамических нейронах и регулируется тремя типами сти­мулов:

1) Сдвигами осмотического давления и содержания натрия в крови, воспринимаемыми интероцепторами сосудов и сердца (осмо-, натрио-, волюмо- и механорецепторы), а также непосредственно гипоталамическими нейронами, воспринимающими сдвиг концентра­ции натрия в крови и микросреде клеток;
2) Активацией гипотала­мических ядер при эмоциональном и болевом стрессе, физической нагрузке,
3) Гормонами плаценты и ангиогензином-II, как содержа­щимся в крови, так и образуемом в мозге.

Эффекты вазопрессина реализуются за счет связывания пептида в тканях- мишенях с двумя типами рецепторов - V-I и V-2.

Стиму­ляция V-1-реиепторов, локализованных в стенке кровеносных сосу­дов, через вторичные посредники инозитол- 3- фосфат и кальций-кальмодулин вызывает сужение сосудов, что соответствует названию «вазопрессин». Этот эффект в физиологических условиях выражен сла­бо из-за низких концентраций гормона в крови.

Связывание с V- 2-рецепторами в дисталъных отделах почечных канальцев через вторич­ный посредник цАМФ вызывает повышение проницаемости стенки канальцев для воды, ее реабсорбцию и концентрирование мочи, что соответствует второму названию вазопрессина -»антидиуретический гормон». Вазопрессин как нейропептид поступает и в ликвор, и по аксонам экстрагипоталамной системы в другие отделы мозга, что обеспечивает его участие в формировании жажды и питьевого пове­дения, в нейрохимических механизмах памяти.

Недостаток вазопрессина проявляется резко повышенным выделе­нием мочи низкого удельного веса, что называют «несахарным диа­бетом», а избыток гормона ведет к задержке воды в организме.

2.3. Окситоцин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Синтез окситоцина в гипоталамических нейронах и его секреция нейрогипофизом в кровь стимулируется рефлекторным путем при раздражении рецепторов растяжения матки и механорецепторов сосков молочных желез. Усиливают секрецию гормона эстрогены. Основные эффекты окситоцина заключаются в стимуля­ции сокращения матки при родах, сокращении гладких мышц про­токов молочных желез, что вызывает выделение молока, а также в регуляции водно-солевого обмена и питьевого поведения. Оскитоцин является одним из дополнительных факторов регуляции секре­ции гормонов аденогипофиза, наряду с либеринами.

Промежуточная доля гипофиза

text_fields

text_fields

arrow_upward

Гормоны промежуточной доли . Меланотропин у взрослого чело­века, в отличие от животных с обильным волосяным покровом, практически не синтезируется. Функции этого гормона, заключа­ющиеся в синтезе меланина, его дисперсии в отростках меланоцитов кожи, увеличении свободного пигмента в эпидермисе и в конечном счете повышении пигментации кожи и волос, выполняют в большей мере кортикотропин и липотропин. Выше уже указывалось, что эти гормоны, как и меланотропин, образуются из единого предшествен­ника, в связи с чем при избыточной секреции кортикотропина уси­ливается пигментация кожи. Усиливают пигментацию кожи и близ­кие этому гормону пептиды плаценты. Меланотропин тем не менее играет роль как мозговой пептид в нейро-химических процессах памяти (его обнаруживают в аркуатном ядре мозга).

Работа всех систем человеческого организма осуществляется нервной и эндокринной системами, которые тесно взаимосвязаны. Местом их взаимодействия является гипоталамо-гипофизарный комплекс, состоящий из части гипоталамуса и гипофиза – центральной железы эндокринной системы, посредством гормонов которой осуществляется регулирование работы всех остальных эндокринных желез.

Располагается гипофиз в ямке «турецкого седла» — углубления клиновидной кости черепа, и имеет округлую форму. В строении гипофиза выделяют три части: переднюю, среднюю и заднюю доли, которые имеют различное гистологическое строение и выполняют различные функции.

Передняя доля гипофиза называется аденогипофизом и состоит из трех различных видов клеток, которые синтезируют по одному из гормонов. К гормонам Аденогипофиза относятся:

• адренокортикотропный гормон – регулирует работу надпочечников.
• фолликулостимулирующий гормон – регулирует работу яичников
• лютеинизирующий гормон – регулирует работу желтого тела яичников,
• тиреотропный гормон – регилирует работу щитовидной железы,
• пролактин – отвечает за выработку молока, регулируя работу молочных желез
• гормон роста (соматотропный гормон) – регулирует рост.

Средняя доля гипофиза представляет собой тонкую прослойку клеток, вырабатывающих такой гормон, как меланофорный,– регулирует пигментацию кожи, отвечает за состояние зрительных клеток и т.д.

Задняя доля гипофиза является местом секреции и накопления гормонов, синтезируемых гипоталамусом. К гормонам задней доли гипофиза относятся:

• вазопрессин – отвечает за регуляцию водного обмена и состояние сосудов кровеносной системы.
• Окситоцин – гормон вызывающий сокращение гладкой мускулатуры матки во время родов, а также сокращение многих других гладкомышечных органов.

Поражения гипофиза приводит к очень тяжелым изменениям в других органах.

Обновление: Декабрь 2018

Гипофиз – это центральная эндокринная железа, которая влияет на рост, обмен веществ и репродуктивные функции в организме человека. Располагается в головном мозге в основании турецкого седла. Размеры гипофиза взрослого человека составляют примерно 9 х 7 х 4 мм, масса – около 0.5 гр. Гипофиз состоит из двух частей – передняя, аденогипофиз, и задняя, нейрогипофиз.

Функции передней части состоят в продукции гормонов, которые стимулируют деятельность щитовидной железы (тиреотропный гормон, ТТГ), яичников и семенников (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ и лютеинизирующий гормон, ЛГ), надпочечников (адренокортикотропный гормон, АКТГ), а также регулируют рост организма (соматотропный гормон, СТГ) и лактацию ().

Функции нейрогипофиза сводятся к продукции антидиуретического гормона, регулирующего водно – солевой обмен в организме, и окситоцина, регулирующего процессы родов и лактации.

При неблагоприятных воздействиях железистая ткань может увеличиваться в объеме и продуцировать избыточное количество гормонов – развивается аденома. Аденома гипофиза – это доброкачественная опухоль, развивающаяся из клеток аденогипофиза.

Выделяют следующие виды аденомы

По размерам:

• микроаденома – менее 1 см
• макроаденома – более 1 см
• гигантские аденомы – более 10 см

По локализации:

• не выходящая за пределы турецкого седла — интраселлярная
• растущая к верхушке турецкого седла – эндосупраселлярная
• растущая к низу – эндоинфраселлярная
• прорастающая турецкое седло в бок – эндолатероселлярная аденома

По секреции гормонов:

• гормонально неактивные опухоли (около 40%)
• гормонально активные аденомы (60%)

По характеру продуцируемых гормонов:

• соматотропинома
• гонадотропинома (ФСГ или ЛГ)
• тиреотропинома
• пролактинома
• кортикотропинома
• смешанные аденомы гипофиза (продуцируют сразу несколько гормонов, встречаются в 15% случаев)

По статистике, аденомы гипофиза составляют 10 – 15% всех опухолей головного мозга. Аденома встречается в возрасте 25 – 50 лет, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Редко заболевание может развиваться у детей – 2-6% всех пациентов с аденомой составляют дети и подростки.

Что приводит к возникновению аденомы?

Причины аденомы гипофиза:

• Нейроинфекции:
  • • менингит, энцефалит
    • туберкулез с поражением центральной нервной системы
    • бруцеллез
    • сифилис
• Негативные влияния на плод во время беременности (токсические и лекарственные препараты, ионизирующее излучение)
• Черепно – мозговые травмы, внутричерепные кровоизлияния.
• Наследственность. У пациентов с синдромом множественного эндокринного аденоматоза, передающегося по наследству, при котором встречаются опухоли других желёз, заболеваемость аденомой гипофиза выше, чем у других людей.
• Длительно протекающие аутоиммунные или воспалительные поражения щитовидной железы со снижением ее функции ()
• Гипогонадизм – врожденное недоразвитие яичников и яичек, или приобретенное поражение половых желёз вследствие радиоактивного излучения, аутоиммунных процессов и т.д.
• Длительное применение комбинированных оральных контрацептивов, по последним данным, может приводить к развитию аденомы, так как эти препараты на протяжении многих менструальных циклов подавляют овуляцию, соответствующие гормоны яичниками не вырабатываются, и гипофизу приходится продуцировать большее количество ФСГ и ЛГ, то есть может развиться гонадотропинома.

Симптомы

Признаки, которыми может проявляться аденома, различаются в зависимости от вида опухоли.

Гормонально активная микроаденома проявляется эндокринными нарушениями, а неактивная может существовать несколько лет, пока не достигнет значительных размеров или не будет случайно выявлена при обследовании по поводу других заболеваний. У 12% людей существуют бессимптомные микроаденомы.

Макроаденома проявляется не только эндокринными, но еще и неврологическими нарушениями, вызванными сдавлением окружающих нервов и тканей.

Пролактинома

Самая частая опухоль гипофиза, встречается в 30 -40% случаев всех аденом. Как правило, размеры пролактиномы не превышают 2 – 3 мм. У женщин встречается чаще, чем у мужчин. Проявляется такими признаками, как:

• нарушения менструального цикла у женщин – нерегулярные циклы, удлинение цикла более 40 дней, ановуляторные циклы, отсутствие менструаций
• галакторея – постоянное или периодическое выделение грудного молока (молозива) из молочных желез, не связанное с послеродовым периодом
• невозможность забеременеть в связи с отсутствием овуляции
• у мужчин пролактинома проявляется снижением потенции, увеличением молочных желез, нарушениями эрекции, нарушением образования сперматозоидов, приводящим к бесплодию.

Соматотропинома

Составляет 20 – 25% от общего числа аденом гипофиза. У детей по частоте встречаемости занимает третье место после пролактиномы и кортикотропиномы. Характеризуется повышенным уровнем гормона роста в крови. Признаки соматотропиномы:

• у детей проявляется симптомами гигантизма. Ребенок быстро прибавляет в весе и росте, что обусловлено равномерным ростом костей в длину и ширину, а также ростом хрящей и мягких тканей. Как правило, гигантизм начинается в препубертатном периоде, за некоторое время до начала полового созревания и может прогрессировать вплоть до окончания формирования скелета (примерно до 25 лет). Гигантизмом считается увеличение роста взрослого человека более 2 – 2.05 м.
• если соматотропинома возникла во взрослом возрасте, она проявляется симптомами акромегалии – увеличение кистей, стоп, ушей, носа, языка, изменение и огрубение черт лица, появление повышенного оволосения, бороды и усов у женщин, нарушения менструального цикла. Увеличение внутренних органов приводит к нарушению их функций.

Кортикотропинома

Встречается в 7 — 10% случаев аденомы гипофиза. Характеризуется избыточной продукцией гормонов коры надпочечников (глюкокортикоиды), это называется болезнью Иценко – Кушинга.

Признаки кортикотропиномы:

• «кушингоидный» тип ожирения – происходит перераспределение жировой прослойки и отложение жира в районе плечевого пояса, на шее, в надключичных зонах. Лицо приобретает «лунообразную», круглую форму. Конечности становятся более худыми в связи с атрофическими процессами в подкожной клетчатке и мышцах.
• кожные нарушения – растяжки розово – фиолетового цвета (стрии) на коже живота, груди, бедер; усиленная пигментация кожи локтей, коленей, подмышек; повышенная сухость и лица
• артериальная гипертония
• у женщин могут быть нарушения менструального цикла и гирсутизм – повышенное оволосение кожи, рост бороды и усов
• у мужчин часто наблюдается снижение потенции

Гонадотропинома

Редко встречается среди аденом гипофиза. Проявляется нарушениями менструального цикла, чаще отсутствием менструаций, снижением детородной функции у мужчин и женщин, на фоне уменьшенных или отсутствующих наружных и внутренних половых органов.

Тиреотропинома

Также встречается очень редко, всего в 2 – 3% аденом гипофиза. Проявления ее зависят от того, первична эта опухоль или вторична.

• для первичной тиретропиномы характерны явления гипертиреоза – похудание, дрожание конечностей и всего тела, пучеглазие, плохой сон, повышенный аппетит, усиленное потоотделение, высокое артериальное давление, тахикардия.
• для вторичной тиреотропиномы, то есть возникшей из – за длительно существующей сниженной функции щитовидной железы, характерны явления гипотиреоза – отеки на лице, замедленная речь, увеличение массы тела, запоры, брадикардия, сухая, шелушащаяся кожа, хриплый голос, депрессия.

Неврологические проявления аденомы гипофиза

• нарушения зрения – двоение в глазах, косоглазие, снижение остроты зрения на одном или обоих глазах, ограничение полей зрения. Значительные размеры аденомы могут привести к полной атрофии зрительного нерва и к слепоте
• головная боль, не сопровождающаяся тошнотой, не изменяющаяся при смене положения тела, часто не купирующаяся приемом обезболивающих препаратов
• заложенность носа, обусловленная прорастанием в дно турецкого седла

Симптомы недостаточности гипофиза

Возможно развитие недостаточности гипофиза, вызванное сдавлением нормальной гипофизарной ткани. Симптомы:

• – повышенная утомляемость, сниженное артериальное давление, обмороки, раздражительность, мышечно – суставные боли, нарушение обмена электролитов (натрия и калия), низкий уровень глюкозы в крови
• снижение уровня половых гормонов (эстрогены у женщин и тестостерон у мужчин) – бесплодие, снижение либидо и импотенция, снижение оволосения у мужчин на лице
• у детей недостаток гормона роста приводит к замедленному росту и развитию

Психиатрические признаки

Эти симптомы аденомы гипофиза обусловлены изменением гормонального фона в организме. Могут наблюдаться раздражительность, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, депрессия, агрессивность, апатия.

Диагностика аденомы гипофиза

При подозрении на аденому гипофиза показаны консультации эндокринолога, невролога, нейрохирурга и окулиста. Назначаются следующие методы диагностики:

Гормональные исследования

• уровень пролактина в крови, норма составляет менее 20 нг/мл для женщин и менее 15 нг/мл для мужчин
• проба с тиролиберином – в норме после внутривенного введения тиролиберина происходит увеличение продукции пролактина уже через 30 минут не менее, чем в два раза. Низкий уровень пролактина после тиролиберина может свидетельствовать в пользу пролактиномы гипофиза
• уровень соматотропного гормона (СТГ) в крови, норма для детей от года до 18 лет – 2 – 20 мМЕ/л, для мужчин 0 – 4 мкг/л, для женщин – 0 -18 мкг/л.
• адренокортикотропный гормон (АКТГ) в плазме крови, норма утром в 8.00 часов – менее 22 пмоль/л, вечером в 22.00 менее 6 пмоль/л, кортизол в плазме крови утром 200 – 700 нмоль/л, вечером 55 – 250 нмоль/л.
• суточный ритм кортизола в крови
• исследование суточной мочи на уровень кортизола, норма - 138 – 524 нмоль/сутки.
• исследование электролитов в крови – натрий, калий, кальций, фосфор и др.
• дексаметазоновый тест – исследование уровня кортизола в крови и моче после приема больших или малых доз дексаметазона
• уровень фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в крови, норма у женщин – на 7 – 9 день менструального цикла 3.5 – 13.0 МЕ/л, на 12 – 14 день – 4.7 – 22.0 МЕ/л, на 22 – 24 день – 1.7 - 7.7 МЕ/л. У мужчин ФСГ в норме – 1.5 – 12.0 МЕ/л.
• уровень лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови, норма – на 7 – 9 день цикла 2 – 14 МЕ/л, на 12 – 14 день - 24 – 150 МЕ/л, на 22 – 24 день - 2 – 17 МЕ/л. У мужчин – 0.5 – 10 МЕ/л.
• тестостерон сыворотки крови у мужчин, норма общей фракции – 12 – 33 нмоль/л.
• уровень тиретропного гормона (ТТГ), и гормонов щитовидной железы (Т3, Т;) в крови, норма – ТТГ – 0.4 – 4.0 мМЕ/мл, Т3 – 2.63 – 5.70 пмоль/л, Т4 – 9.0 – 19.1 пмоль/л.
• приведенные нормы могут незначительно отличаться в лабораториях разных лечебных учреждений

рентгенография черепа

МРТ головного мозга (при отсутствии аппаратуры – КТ головного мозга)

иммуноцитохимическое исследование клеток аденомы гипофиза

исследование полей зрения

Как лечить аденому гипофиза?

Выбор метода лечения для каждого пациента определяется индивидуально, в зависимости от гормональной активности опухоли, клинических проявлений и размера аденомы.

При пролактиноме с уровнем пролактина в крови более 500 нг/мл применяется медикаментозная терапия, а при уровне пролактина менее 500 нг/мл, или более 500 нг/мл, но с отсутствием эффекта от медикаментов – показано оперативное лечение.

При соматотропиномах, кортикотропиномах, гонадотропиномах, гормонально неактивных макроаденомах показано оперативное лечение в сочетании с лучевой терапией. Исключение составляют соматотропиномы с бессимптомным типом течения – они могут лечиться без операции.

Медикаментозное лечение

Назначаются такие группы препаратов:

• антагонисты гормонов гипоталамуса и гипофиза – сандостатин (октреотид), ланреотид
• препараты, блокирующие образование гормонов надпочечников (кетоконазол, цитадрен и др)
• агонисты дофамина – каберголин (достинекс), бромокриптин

Медикаментозное лечение приводит к регрессу опухоли в 56% случаев, к стабилизации гормонального фона – в 31%.

Хирургическое лечение

Существует два способа оперативного удаления аденомы^

• транссфеноидальный - через носовую полость
• транскраниальный - с трепанацией черепа

В последние годы при наличии микроаденом или макроаденом, не оказывающих значимого влияния на окружающие ткани, выполняется транссфеноидальное удаление аденомы. При гигантских аденомах (более 10 см в диаметре) показано транскраниальное удаление.

Транссфеноидальное удаление аденомы гипофиза возможно, если опухоль находится только в турецком седле или выходит за его пределы не более, чем на 20 мм. Осуществляется после консультации нейрохирурга в стационаре. Под общим наркозом пациенту осуществляется введение эндоскопической аппаратуры (оптоволоконный эндоскоп) через правый носовой ход до передней черепной ямки. Далее надрезается стенка клиновидной кости, освобождая доступ к области турецкого седла. Аденома гипофиза иссекается и удаляется.

Все манипуляции проводятся под контролем эндоскопа, а увеличенное изображение выводится на монитор, позволяя расширить обзор операционного поля. Продолжительность операции составляет 2 – 3 часа. На первые сутки после операции пациент может активизироваться, а на четвертые сутки может быть выписан из стационара при отсутствии осложнений. Полное излечение аденомы при этой операции достигается почти в 95% случаев.

Транскраниальная (открытая) операция проводится в тяжелых случаях путем трепанации черепа под общим наркозом. Из–за высокой травматичности этой операции и высокого риска осложнений современные нейрохирурги стараются прибегать к ней лишь при невозможности проведении эндоскопического удаления аденомы, например, при выраженном прорастании опухоли в ткани головного мозга.

Лучевая терапия

Применяется при микроаденомах с низким уровнем активности. Может назначаться в сочетании с медикаментозным лечением. В последнее время распространен метод стереотаксической радиохирургии аденомы с применением Кибер - Ножа – осуществляется подача радиоактивного пучка непосредственно на ткань опухоли. Также продолжает оставаться актуальной гамма – терапия – излучение из источника вне тела.

Возможны ли осложнения после операции?

Риск развития осложнений в послеоперационном периоде различается в зависимости от хирургической техники:

• при транссфеноидальном доступе осложнения развиваются в 13%, а операционная летальность составляет 3%
• при транскраниальном доступе – 27.9% и 7% соответственно.

Из осложнений могут развиться:

• рецидив опухоли – развивается в 15 – 16%
• дисфункция коры надпочечников
• потеря зрения
• дисфункция щитовидной железы
• гипопитуитаризм – частичная или полная недостаточность гипофиза
• нарушения речи, памяти, внимания
• инфекционное воспаление
• кровотечение из сосудов гипофиза после операции

Профилактикой осложнений после операции является медикаментозная коррекция гормонального фона в организме по результатам обследования.

Осложнения аденомы гипофиза без операции

В случае отсутствия медикаментозного или хирургического лечения значительные размеры опухоли могут привести к грубым нарушениям зрения и слепоте, что у каждого третьего пациента чревато инвалидизацией. Возможно кровоизлияние в ткани гипофиза с развитием его апоплексии и острой потери зрения.

В подавляющем большинстве случаев аденома гипофиза без лечения приводит к мужскому и женскому бесплодию.

Прогноз

Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный – излечение после операции наступает в 95%, при проведении медикаментозного сопровождения до, во время и после операции регресс симптомов и гормональных нарушений наблюдается в 94% случаев. При сочетании препаратов и операции с лучевой терапией отсутствие рецидивирования опухоли в первый год после начала лечения составляет 80%, а в первые пять лет – 69%.

Прогноз по восстановлению зрения благоприятный в случае, если аденома не больших размеров и существовала у пациента до начала лечения менее года.

Экспертиза трудоспособности проводится клинико – экспертной комиссией после выписки из стационара. Пациенту может быть присвоена инвалидность III, II, или I группы при эндокринно – обменных, трофических, офтальмо – неврологических нарушениях, а также при выраженных нарушениях функций и неспособности выполнять работу, например, при акромегалии, потере зрения, недостаточности коры надпочечников, нарушениях углеводного обмена и т.д.

Временная нетрудоспособность (больничный лист) для работающих пациентов определяется сроком на 2 – 3 месяца при первичном обследовании в стационаре, 1.5 – 2 месяца при лучевой терапии, 2 – 3 месяца при операции по поводу удаления аденомы гипофиза. Далее при сомнительном трудовом прогнозе – направление на МСЭ.

1. Почки. Источники и основные этапы развития. Строение и кровоснабжение. Нефроны, их разновидности, основные отделы, гистофизиология. Структурные основы эндокринной функции почек. Возрастные изменения.

Развитие мочевыделительной системы в эмбриогенезе идет в три фазы, при этом последовательно закладываются три парных органа: предпочка, первичная почка и постоянная почка.

Предпочка участвует в закладке мезонефрального протока, первичная участвует в формировании гонад.

Окончательная почка начинает формироваться на 4-5-й неделе эмбрионального развития из двух источников: выроста мезонефрального протока и нефрогенной ткан.

(из анатомии – расположение, макростроение итд)

Граница между корковым и мозговым веществом неровная: участки коркового вещества спускаются в мозговое, формируя почечные колонки (колонки Бертйни), а мозговое вещество проникает в корковое, образуя так называемые мозговые лучи (лучи Феррейна).

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон, количество которых в почке достигает 1-2 миллионов. В состав нефрона входят: Корковое вещество содержит все почечные тельца и все извитые части проксимальных и дистальных канальцев. В мозговом веществе и мозговых лучах располагаются прямые канальцы - петля Генле и собирательные трубочки, которые в силу параллельности их хода придают этой зоне исчерченный вид.

Кортикальные нефроны имеют почечное тельце, лежащее в наружной части коркового вещества, и относительно короткую петлю Генле, расположенную в наружной части мозгового вещества.

У юкстамедуллярных нефронов почечное тельце расположено глубоко - на границе с мозговым веществом, а длинная петля Генле проникает в мозговое вещество вплоть до верхушек пирамид.

Кровообращение почки обеспечивает почечная артерия. Войдя в ворота органа, она распадается на междолевые артерии, которые идут радиально между пирамидами и по мозговому веществу до его границы с корковым. Здесь междолевые артерии разветвляются на дуговые артерии, проходящие вдоль этой границы в нижней части почечных колонок. Далее же кровообращение коркового и мозгового вещества обеспечивают разные системы сосудов.

В корковое вещество от дуговых отходят междольковые артерии, разделяющиеся затем на внутридольковые артерии. От последних (либо сразу от междольковых) начинаются приносящие артериолы. Причем от верхних внутридольковых артерий приносящие артериолы направляются к корковым нефронам. а от нижних - к юкста-медуллярным. В почечном тельце приносящая артериола распадается на капилляры, образующие сосудистый клубочек (первичная, «чудесная» сеть капилляров), из которых затем формируется выносящая артериола. В корковых нефронах выносящая артериола по диаметру приблизительно в два раза меньше приносящей. Это создает в капиллярной сети клубочка давление в 50-70 мм рт. ст. Данный факт является важным условием для первой фазы образования мочи -фильтрации жидкой части плазмы из сосудов клубочка в капсулу почечного тельца.

Выносящие артериолы снова распадаются на капилляры, которые оплетают в корковом веществе извитые канальцы нефронов. Из этой вторичной капиллярной сети осуществляется питание тканей органа, а кроме того, в ней идет реабсорбция полезных веществ из просвета извитых канальцев в кровь. Из капилляров перитубулярной сети кровь оттекает в верхних отделах почки в звездчатые вены, затем - в междольковые и дуговые. Затем она поступает в междолевые и почечную вены, которые сопровождают на всем протяжении одноименные артерии.

Мозговое вещество снабжают кровью истинные прямые артерии, которые берут начато от дуговых артерий, и ложные прямые артерии, отходящие от выносящих артериол юкстамедуллярных нефронов.

почечное тельце образовано сосудистым клубочком и двустенной капсулой клубочка

КАПСУЛА состоит из внутреннего и наружного листков, наружный листок образован однослойным плоским эпителием, внутренний- сделан из клеток - подоцитов; внутренний листок окружает капилляры сосудистого клубочка и имеет общую с ними базальную мембрану; подоциты, кроме других функций, образуют базальную мембрану и участвуют в ее обновлении

СОСУДИСТЫЙ КЛУБОЧЕК состоит из капилляров, капилляры фенестрированного типа, базальная мембрана общая как для капилляра, так и для внутреннего листка капсулы; базальная мембрана толстая, трехслойная; капилляры сосудистого клубочка образуются за счет разветвления приносящей артериолы, при выходе из почечного тельца капилляры соединяются с образованием выносящей артериолы

ПОЛОСТЬ КАПСУЛЫ сообщается с просветом проксимального извитого канальца, в полость капсулы фильтруется первичная моча, которая из полости капсулы сразу попадает в проксимальный извитой каналец

ПОЧЕЧНЫЙ ФИЛЬТР - барьер между кровью и первичной мочой состоит из: 1) фенестрированного эндотелия капилляров сосудистого клубочка; 2) толстой трехслойной базальной мембраны и 3) подоцитов - клеток внутреннего листка капсулы (см.рисунок ниже)

МЕЗАНГИЙ - область, находящаяся между капиллярами, где они не покрыты подоцитами; мезангий образован рыхлой соединительной тканью, содержащей несколько видоизмененные фибробласты, называемые мезангиальными клетками, они участвуют в обновлении базальной мембраны капилляров и подоцитов, могут образовывать ее новые компоненты и фагоцитировать старые

ФУНКЦИЯ ПОЧЕЧНОГО ТЕЛЬЦА - образование (фильтрация) первичной мочи

проксимальный извитой каналец образован однослойным призматическим каемчатым эпителием; эпителиальные клетки имеют микроворсинки на апикальной поверхности и радиальную исчерченность в базальной части клеток

проксимальный прямой каналец имеет такое же строение, как и проксимальный извитой

петля нефрона (петля Генле) состоит из нисходящей и восходящей частей

нисходящая часть и начальная часть восходящей образованы однослойным плоским эпителием, они также называются тонким канальцем

восходящая часть (или толстый каналец , или дистальный прямой каналец ) образована однослойным кубическим эпителием

дистальный извитой каналец образован однослойным кубическим эпителием

собирательная трубочка в начальных отделах образована однослойным кубическим эпителием, в конечных - однослойным призматическим эпителием

2. Простые и сложные рефлекторные дуги, составные элементы. Нейронная теория, и её основоположники.

В состав простой рефлекторной дуги могут входить либо только две клетки - чувствительная и двигательная - двучленная дуга (например дуга сухожильного рефлекса), либо три - чувствительная, вставочная и двигательная клетки (такой рефлекс замыкается в спинном мозге, к примеру, при неосознанном отдёргивании конечности в ответ на болевой раздражитель) - это трёхчленная дуга. Сложная рефлекторная дуга содержит в своем составе больше трех нейронов.

Под нейронной теорией понимают общее учение о строении нервной ткани, согласно которому вся нервная система состоит из огромного количества структурных единиц - нейронов, соединенных в различные, более или менее сложные , комплексы.

3. Определение клетки. Органеллы цитоплазмы: понятие и классификация. Структурная, химическая и функциональная характеристика органелл, составляющих цитоскелет клеток. Строение и значение центриолей, ресничек и жгутиков.

Клетка - основная наименьшая единица живой материи, состоящая из ядра и цитоплазмы и обладающая основными свойствами «живого»: обменом веществ и энергии, способностью расти, дифференцироваться, отвечать на раздражение извне, самовоспроизводиться.

Цитоплазма клетки включает в себя прозрачную бесструктурную гишютазму. органеллы- или органоиды - живые и активно работающие части клетки, и включения, представляющие собой продукт жизнедеятельности клетки, пассивный запас каких-либо веществ.

Цитоплазма отделена от окружающей клетку среды и от соседних клеток цитолеммой.

Ядро имеет в своем составе ядерную оболочку, хроматин, ядрышко и кариоплазму (нуклеоплазму).

Цитолемма выполняет разграничительную функцию и регулирует движение ионов и молекул в клетку и из клетки, а также участвует в процессах фагоцитоза, пиноцитоза и экзоцитоза. Цитолемма представляет собой элементарную биологическую мембрану, состоит из двойного слоя липидов и белков - интегральных, полуинтегральных и периферических (транспортных, или белков-переносчиков). Кроме того, с липидами и белками связаны молекулы углеводов, образуя с ними сложные соединения - гликолипиды и гликопротеиды. Они формируют надмембранный комплекс - гликокаликс, в составе которого есть структуры, способные специфически связывать определенные химические вещества и называемые рецепторами. С внутренней стороны мембраны располагается подмембранный (субмембранный) комплекс, включающий в себя микрофиламенты. микрофибриллы и микротрубочки цитоскелета, а также актомиозиновый комплекс.

Органеллы общего значения мембранного строения

Эндотазматическая сеть (ЭПС) - система канальцев и уплощенных цистерн. ЭПС, к наружной поверхности которой прикреплены рибосомы, называется гранулярной, она способна к синтезу белка. Гладкая ЭПС не имеет рибосом и связана с метаболизмом (синтез и расщепление) углеводов и липидов. Здесь же возможен синтез стероидных гормонов, обезвреживание снотворных веществ и канцерогенов, депонирование ионов кальция (в мышечной ткани). ЭПС является не только системой синтеза, но и системой внутриклеточного транспорта, и в то же время ее элементы способны разделять клетку на компартменты - изолированные зоны, в которых одновременно могут протекать химически несовместимые реакции. Наконец, гладкую ЭПС можно рассматривать как запас готовых эндомембран для регенерации мембранных структур клетки, а оба типа совместно (гладкая + гранулярная ЭПС) - как центр новообразования мембран.

Комплекс Голъджи

Лизосамы

Пероксисомы

Митохондрии

Органеллы общего значения немембранного строения

Рибосамы

Клеточный центр (центросома) - две центриоли, окруженные центросферой (светлой зоной), от которой ра-диально отходят тонкие фибриллы, формирующие астросферу. Центриоли - два цилиндра, лежащие под прямым углом друг к другу. Стенка цилиндра состоит из девяти триплетов микротрубочек. Формула центриоли 9x3+0, так как в центре цилиндра трубочки отсутствуют. Центриоли служат центрами формирования всех микротрубочек клетки: здесь происходит редупликация (удвоение) центриолей перед митозом; синтез микротрубочек ахроматинового веретена деления; здесь же образуются микротрубочки цитоскелета и микротрубочки аппаратов движения клетки - ресничек и жгутиков. Последние представляют собой выросты цитоплазмы, в которых находится система микротрубочек, состоящая из двух центральных и девяти пар периферических. Формула жгутика или реснички 9x2+2, в основании их - базальное тельце, представляющее собой видоизмененную центриоль. Микротрубочки построены из белка тубулина.